慢性期医療概論として、慢性期医療を取り巻く現状や理念など をわかりやすくまとめた。リハビリ、地域包括ケア、終末期医療、 緩和ケア、薬物療法等、慢性期医療の実際を収載。

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日本慢性期医療協会

仕様

B5判 200頁

定価

4,500円 (税抜)
日慢協会員価格：4,050円 (税抜)

発行

中央法規出版株式会社

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慢性期医療でよく見られる疾患に関する知識、診療のポイント についてわかりやすく解説した。脳血管、認知症、呼吸器、循環 器、消化器等、老人医学を含む幅広い医学的知識を収載。

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日本慢性期医療協会

仕様

B5判 265項

定価

5,500円（税抜）
日慢協会員価格：4,950円 (税抜)

発行

中央法規出版株式会社

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介護現場の悩みである認知症の方の周辺症状(BPSD)について、専門知識や経験のない介護・看護スタッフでも適切な対応ができる、3期分類を活用したアルツハイマー型認知症ケアマニュアル。

監修

熊谷 賴佳

編著

セントケア・ホールディング株式会社

発行

第一法規株式会社

定価

2,600円 (税抜)

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編著

蒲田医師会（会長　熊谷 賴佳）

出版

一般社団法人 蒲田医師会
〒144-0052　東京都大田区蒲田4-24-12
03-3732-8711

定価

1,000円 (税抜)

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予備軍も含めると65歳以上の4人に1人が認知症! とはいえ、怖れる必要はない。
いくつになっても脳は成長するからだ。五感を刺激しボケを撃退する、今すぐに役立つ熊谷式メソッド。
成長し続ける脳の作り方がわかる1冊。くり返し使える「視覚リハビリ」を収載。

熊谷 賴佳 著

出　版

マキノ出版
〒113-8560　東京都文京区湯島2-31-8
03-3813-8603

定価

1,458円 (税込)

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熊谷 賴佳 著 / 蒲田医師会 編著

出　版

一般社団法人 蒲田医師会
〒144-0052 東京都大田区蒲田4-24-12
TEL：03-3732-8711

定価

日本語版　1,050円 (税込)
kindle英字版　99円 (税込)

電子抄録版

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• 高齢者には認知症を念頭においた生活習慣病治療を行うべきである

  認知症高齢者急増の背景として最近クローズアップされているのが、認知症と生活習慣病(特に糖尿病)との関連である。このまま今までと同じように生活習慣病治療を続けていても、認知症罹患者はますます増加していくことが予想される。かかりつけ医は、高齢者に対し、認知症との関連・予防・進行抑制を考慮して生活習慣病治療を行うべきであると考えた。
  生活習慣病が認知症の発症に大きく関わっているという研究報告が多数発表されている。九州大学久山町研究によると、耐糖能異常は年齢が5歳増加するよりも、認知症になるリスクが大きいことが判明した。全認知症、Vascular Dementia(VaD)、AD（Alzheimer's disease）の相対危険度は、世界ベースで見ても糖尿病が認知症の発生頻度を高めていると言える。
  糖尿病と認知症の合併は、HbA1c 7％以上で急激にその可能性が高まる。生活習慣病未治療では、かなり早い時期にADを発症している。ところが徹底した生活習慣病対策もまたADのリスクを高めている、という前述と矛盾した結果も認められた。九州大学・久山町研究で認知症予防への取り組みを実施した結果、ADについては明らかに急増した。
  久山町では認知症予防に向けて、従来通りの徹底した生活習慣病対策を実施した。その結果、生活習慣病対策は脳血管障害に対しては有効で、予防につながることを証明したが、一方でADについては有効性が認められなかった。何か見落としがあるということになる。従来常識とされてきた生活習慣病対策だけでは、ADは予防しきれていない。そこで既に発症したADおよび軽度認知障害MCIに対しては、従来通りの生活習慣病対策を行うことに問題があったのではないか?　との仮説を立て、検証を試みた。

• ADおよびMCIの人は低血糖・低血圧に対する抵抗性が小さい

  これまでの報告を振り返ると、高齢者に対する厳重な血糖管理は、認知機能を低下させたり、ADの発症予防につながらない、というデータが多く見られた。その理由としてまず考えられることは、ADおよびMCI（軽度認知障害）の人は、低血糖・低血圧に対する抵抗性が小さいということである。そのため、これらの人に従来通りの厳重な血糖・血圧・コレステロール値の管理を行うと脳神経細胞が傷害され、かえって逆効果となり、認知機能低下を招くのではないかと考えられる。

• 脳特有の機構がAD発症に関与している可能性（仮説）

  ADの元凶は、アミロイドβ蛋白（Aβ）の蓄積と言われている。しかしどこからやってきて、どのように脳内に運ばれるのか、本当は脳内で生成されているのではないのか、との疑問に答えられないでいる。
  まず脳の外部からAβが侵入すると考えると、AβはBBBを通過しなければならなくなる。脳血管には特有の機構として、血液脳関門（BBB＝Blood Brain Barrier）と脳血流量自動制御機構（Autoregulation）がある。BBBには、脳内に異物を侵入させず、さらに脳神経細胞を傷害する神経毒性物質を排出するという機構がある。これにより、脳神経細胞のエネルギー源であるブドウ糖は、自由にBBBを通過する。BBBが正常に機能していれば、脳神経細胞内へのAβの侵入は防げるはずだが、通過して蓄積してしまうのは、BBBが破綻していると考えられる。
  ブドウ糖は脳にとって重要な栄養素なので、BBBを通過して効率よく脳内に取り入れるためのブドウ糖輸送器（GLUT1＝glucose transporter-1）が存在する。逆に言えば、GLUT1に異変があるとブドウ糖が脳神経細胞内に移行できないことになる。
  また、例えば脳神経細胞に有害な薬物のような物質が間違ってBBBを通過し、取り込まれたとしても、それを血管内側に排出する有害物質排泄ポンプ（MDR1＝multidrug resistance１）という機構が存在する。BBBの破たんがAD発症の原因と考えられる。
  さらに脳血管にはもう一つ特有の機構として、脳血流量自動制御機構（Autoregulation）がある。これは血圧を自動調整する機能で、血圧変動のたびに脳神経細胞内の血流量が変動するのを防ぎ、一定に保つための機構である。Autoregulationは、血圧が高いときには流入血管を収縮させ、血圧が低いときには流入血管を拡張させて、脳内に流入する血液量を一定に保っている。

• 脳内ブドウ糖量を一定に保つ自動調節機構が存在か（仮説）

  ブドウ糖についても、このような脳特有の機構は存在しないのか、仮説を立ててみた。末梢血のブドウ糖は血圧と同様に一日の中で大きく変動している。高血糖、低血糖と変動するたびに脳の神経細胞内に取り込まれるブドウ糖量が大きく変動しては脳神経細胞がダメージを受けることから、血圧と同様にホメオスタシスを保つための自動制御機構がブドウ糖についても存在するのではないか。この機構を仮に「ブドウ糖自動制御機構」とすると、高血糖時には、脳血管から神経細胞にブドウ糖を輸送する働きを弱め、低血糖時には逆にブドウ糖を積極的に神経細胞内に取り込み、脳内血糖値を一定に保っているのではないかと考えられる。
  では、ブドウ糖自動制御機構が存在するとして、これが破綻したらどうなるのか。低血糖時は、少量のブドウ糖しか入ってこないため、脳神経細胞に傷害を与え、認知機能の低下を引き起こすことが考えられる。一方、高血糖時は、過剰なブドウ糖が脳神経細胞内に流入してしまうことになる。
  さらに想像をたくましくすれば、脳内高血糖時に、脳神経細胞は過剰なブドウ糖を無害化するため、どこかでAβに変換してしまうとも考えられる。
  また、血糖降下剤によって急激に高血糖から低血糖に降下させた場合、ブドウ糖自動制御機構が働かないか、もしくは存在しないと、脳内は血糖降下にさらされる。ADのおそれがある人に、糖尿病治療による急激な血糖降下が繰り返されると、認知機能低下が起こり、さらに脳内の低血糖状態が続くと認知機能の低下状態が慢性化する。
  九州大学生体防御医学研究所の中別府雄作教授は、65歳以上の88人の脳を剖検し、ほぼ全例にADを発症すると脳内の糖代謝を制御する遺伝子やインスリンをつくる遺伝子が激減し、脳内が糖尿病と同じ状態に変化することが判明したと発表した。ところが脳内が糖尿病状態になっていても、いわゆる全身性の糖尿病を発症していない人もいることがわかった。
  重症低血糖は認知症の危険因子であり、血糖変動が大きいことも認知機能低下と関連すると報告されている。2012年Crast Sは、MCI（軽度認知障害）や軽度・中等度認知症患者に経鼻インスリン投与を実施したところ、認知障害症状の進行を抑制したと報告した。

• 脳内糖尿病状態がAβを生成か（仮説）

  脳内糖尿病とは、インスリン抵抗性が亢進し、脳内は高血糖状態でインスリン分解酵素も不足した状態をさす。脳が高血糖状態の時に、Aβが蓄積するのか? 正常なら脳内が高血糖になってもインスリンが分泌され、正常な血糖値へと戻すはず。
  さらに発生したAβを、インスリン分解酵素が破壊してくれる。ところがインスリン抵抗性が起こるとこれができない。もしかすると、脳内毛細血管にまではインスリンが届いているが、BBBを通過できないために神経細胞内に入れないのかもしれない。脳内高血糖状態を回避するために、脳は余分なブドウ糖をインスリンによって、またはインスリンを介さずに、Aβというより安全な物質に変換し、自らを守っているのではないか。BBBとAutoregulationが破綻する原因は、血管内皮細胞の炎症である。

＜臨床報告＞
認知症入院患者150名の調査結果

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※認知症発症者もしくは潜伏期にある高齢者の糖尿病治療はマイルドに行うべき

• 空腹時血糖値とHbA1c値との比較

  2013年1月、認知症入院患者150名^※1について、空腹時血糖とHbA1c値を調査した。
  その結果、HbA1c6.2％（6.5％）以上が10％、空腹時血糖値110mg/dL以上が23％だった。また、両方共陽性の活動性糖尿病状態は5％で、認知症で糖尿病を合併している人は案外少ないことがわかった。そこで空腹時血糖値110mg/dL以上の人を、空腹時と食後2時間後の血糖値とを比較してみると、2群に分かれた。空腹時血糖が110mg/dL以上あり、食後2時間後、さらに上昇している群と、空腹時血糖が110mg/dL以上あっても、食後2時間後には空腹時血糖値以下に低下する群である。
  そこで空腹時血糖値と長谷川式簡易知能評価スケールとの相関を調べてみたところ、認知症が進行すると空腹時血糖値はむしろ低下する傾向が見られた。ちなみにHbA1c値と長谷川式簡易知能評価スケールとの相関は見られなかった。

• 全身と脳内との糖代謝の違いと治療法

  脳内糖尿病では、脳内の糖代謝が低下する。供給される糖が消費量に比べて過剰となる。その理由としては糖を処理するインスリン不足と、インスリン抵抗性亢進が考えられる。

• 脳内糖尿病のメカニズム

  脳内糖尿病を引き起こすメカニズムを推察してみる。まず、炎症やストレスによって脳血管内皮細胞に炎症が起こる。この血管内皮細胞炎症によって脳血管のBBB、Autoregulationが破綻する。このため脳内血糖値を一定に保てなくなり、脳内血糖値は大幅に日内変動し、低血糖や高血糖により脳神経細胞が傷害される。脳内低血糖から逃れるために、ADが始まると間食や過食、甘い物を欲しがるのではないか。

• 脳内糖尿病の発見と治療法

  脳内糖尿病は全身性糖尿病に先行して発症するのか、あるいはまったく別の疾患なのか、現時点では不明である。たとえ末梢血では血糖値が正常であっても、脳血液が高血糖状態になっていると考えられるが、まだ証明されていない。
  AD発症の10年ほど前から脳内ブドウ糖の消費量減少が始まり、軽度の記憶障害が始まる。脳内ブドウ糖の消費量が減少する外的要因は、糖不足によって脳内へのブドウ糖流入量が減少するため、また内的要因として、脳神経細胞側のブドウ糖利用量の低下、すなわち糖代謝の低下が考えられる。糖不足の要因としては、厳重な糖質制限と血糖降下剤の使用が考えられる。内因性の糖代謝低下の原因としては、一つは学習や知的活動をせずに漫然とした生活を送ることで脳神経細胞が不活化、機能低下を起こすためと考えられる。

• 空腹時血糖値上昇のメカニズム

  ADの人は脳内ブドウ糖の低下を感知するため、末梢では血糖値が下がっていないにもかかわらず、空腹中枢を刺激され、食事をした直後でもすぐにまた食事を欲しがるようなことが起きる。認知症を発症した人で、食べてもすぐにまた食べたがり、結局、一日中食べ続けているという現象もよく見られる。その理由は、脳が糖質を欲しがり、グルコースを上げたいという欲求があるためだと考えられる。

• 厳重な血糖管理によって認知症の進行が早まる可能性

  認知症を合併した糖尿病治療は、極めてマイルドに行わなければならない。認知症発症者もしくは認知症潜伏期にある高齢者の糖尿病治療は、65歳未満の成人と同じことをすると、認知症を増悪させてしまうおそれがある。

たかせクリニック高瀬先生より
書評をいただきました！

臨床医が開発した、認知症の早期発見、早期治療、介護の負担がラクになる新方式を分かりやすく解説。

かかりつけ医、看護師、ケアワーカーのための認知症治療・介護ガイドブックです。

熊谷 賴佳 著 / 南雲晃彦 編著

出版

国際商業出版

定価

2,400円 (税抜)

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• 掲載の 「認知症周辺症状の経過表」ダウンロードはこちら PDF形式（44KB）

本書誤表記について

P104　「熊谷式３段階分類での介護のポイント」におきまして、「混乱期」のイラストが間違っておりました。お詫びして訂正致します。

本書は、この「認知症3段階ケア」を核に、認知症予防や早期治療の重要性などをわかりやすく解説していきます。

マンガ風イラストなどを多く掲載し、一般の方にも「読みやすく・わかりやすく・おもしろい」内容です。

監修者

熊谷 賴佳

出版

日本医療企画

定価

1,500円 (税抜)

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